МОСКВА, 2 июл —. Шведские ученые разработали новейший способ визуализации клеточных действий и с его помощью узрели, как белок альфа-синуклеина, именуемый еще «белком Паркинсона», разрушает клеточные мембраны, что в итоге приводит к смерти клеток мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека). Результаты исследования размещены в журнальчике Proceedings of the National Academy of Sciences.Болезнь Паркинсона — неизлечимое состояние, при котором нейроны — нервные (относящиеся к пучкам нервов) клеточки — равномерно разрушаются, и функции мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) нарушаются. У пациентов с заболеванием Паркинсона в мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) находятся скопления альфа-синуклеина — «белка Паркинсона». Ученые подразумевали, что амилоиды альфа-синуклеина повреждают митохондрии — энерго станции клеток мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека), но механизм этого повреждения был неизвестен.
Амилоиды представляют собой скопления белков, собранных в длинноватые волокна с отлично упорядоченной структурой. Их образование лежит в базе почти всех нейродегенеративных нарушений, а именно они могут разрушать митохондриальные мембраны.
Разобраться в молекулярном механизме дегенерации нейронов биологам из Технологического института Чалмерса в Швеции посодействовал новейший способ, который дозволяет учить крохотные количества био молекул без использования флуоресцентных маркеров, которые нередко влияют на наблюдаемые реакции, в особенности при работе с маленькими белками, таковыми как альфа-синуклеин.Для имитации мембран, обнаруживаемых в клеточках, исследователи употребляли мембраноподобные липидные капсулы везикул — малеханьких внутриклеточных органелл типа пузырьков. Одни из везикул состоят из липидов, которые нередко встречаются в синаптических пузырьках, остальные содержат липиды, связанные с мембранами митохондрий.13 мая, 06:22ДВФУ работает над внедрением ИИ для исцеления заболевания ПаркинсонаБиологи узнали, что решающим фактором является состав липидных мембран — белок Паркинсона связывался с обоими типами пузырьков, но вызывал структурные конфигурации лишь в митохондриально-подобных: они асимметрично деформировались и из их вытекало содержимое.
«Мы разработали довольно чувствительный способ, который дозволяет следить, как альфа-синуклеин ведет взаимодействие с отдельными модельными везикулами. В нашем исследовании мы следили, что альфа-синуклеин связывается и разрушает митохондриально-подобные мембраны, но не затрагивает мембраны синаптически-подобных везикул, — приводятся в пресс-релизе института слова 1-го из создателей исследования Перниллы Виттунг-Стафшеде (Pernilla Wittung-Stafshede), доктора хим биологии. — Хим различия меж 2-мя применяемыми липидами весьма малы, но все таки мы следили, что альфа-синуклеин повлиял на различные везикулы по-разному».Разработанный создателями способ дозволил следить процесс повреждения, происходящий при весьма низких, наномолярных концентрациях альфа-синуклеин, при которых вещество находится лишь в виде мономеров — неагрегированных белков. «Такую низкую концентрацию белка было тяжело изучить ранее, — продолжает Виттунг-Стафшеде. — Реакции, которые мы нашли, могут внести решающий вклад в борьбу с заболеванием».На последующем шаге исследователи планируют изучить мутации альфа-синуклеина, связанные с заболеванием Паркинсона и узнать детали липидных везикул, которые больше похожи на клеточные мембраны.
«Мы также желаем провести количественный анализ, чтоб осознать на механистическом уровне, как отдельные белки, собирающиеся на поверхности мембраны, могут нанести вред», — гласит очередной создатель исследования, доктор кафедры физики Фредрик Хёк (Fredrik Höök). Ученые считают, что хим состав липидов — не единственный определяющий фактор. По их воззрению, должны также существовать макроскопическое различия меж 2-мя типами мембран.22 ноября 2019, 23:51РИА НаукаУченые окрестили новейшую причину заболевания Паркинсона
Источник: