МОСКВА, 30 июн —. Биохимики из Столичного муниципального института имени М.В. Ломоносова вместе с сотрудниками из Германии и США (Соединённые Штаты Америки — государство в Северной Америке) открыли механизм действия молекулы тетраценомицина на рибосомы, синтезирующие белок у микробов. Изученное соединение может стать основой для разработки новейших многообещающих лекарств. Результаты исследования размещены в журнальчике Nature Сhemical Biology.Устойчивость микробов к лекарствам — одна из главных заморочек современной медицины и здравоохранения, усугубляющаяся из года в год. Резистентность возникает спонтанно вследствие случайных мутаций либо из-за неверного внедрения противомикробных препаратов. По данным ВОЗ, больше зараз — пневмонию, туберкулез, инфецирование крови (внутренней средой организма человека и животных), заболевания (нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности) пищевого происхождения — становится сложнее, а время от времени и нереально вылечить из-за понижения эффективности обычных лекарств, потому ученым приходится выдумывать что-то новое.Большая часть узнаваемых бактерицидных препаратов ориентировано на блокировку самых принципиальных действий жизнедеятельности микробов: синтез нуклеиновых кислот, белков и клеточной стены.
Сотрудники хим факультета, НИИФХБ имени А.Н. Белозерского и Института многофункциональной геномики МГУ (Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова), Сколтеха, Гамбургского института (ФРГ) и Института Иллинойса (США (Соединённые Штаты Америки — государство в Северной Америке)) исследовали молекулярный механизм действия соединения тетраценомицина на рибосомы микробов, которые отвечают за синтез белка.
Тетраценомициновые лекарства были обнаружены наиболее 40 годов назад. Длительное время ученые подразумевали, что их антибиотическое действие вызвано действием на ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) микробов. Создатели исследования проявили, что тетраценомицин повлияет на огромные субъединицы рибосом, а не на генетический материал клеток. По структуре тетраценомицин идентичен с группой отлично изученных лекарств тетрациклинов, которые тоже нарушают синтез белка, но связываются совершенно с иным участком рибосомы. 8 апреля, 14:08РИА НаукаУченые раскрыли, почему стафилоккок больше не лечится антибиотикамиВ то же время оказалось, что молекула тетраценомицина ингибирует трансляцию белков как с бактериальной, так с людской рибосом, другими словами этот антибиотик быть может потенциально небезопасным для человека. Ученые представили, что модификацией тетраценомицина можно понизить его цитотоксичность. «Более увлекательный момент — мы отыскали новейший веб-сайт связывания антибиотика в рибосоме. Потому мутации на различных участках рибосом, которые дают устойчивость к иным лекарствам, не влияют на связывание тетраценомицина, другими словами нет кроссрезистентности [прим. – устойчивости микроорганизма к антибиотикам близких групп]. Открытие новейшего веб-сайта связывания открывает путь к модификации и улучшению антибиотика», — приводятся в пресс-релизе института слова первого создателя статьи Ильи Остермана, старшего научного сотрудника хим факультета МГУ (Московский государственный университет имени М. В. Ломоносова) и головного научного сотрудника Центра наук о жизни Сколтеха.
Ароматичные поликетиды, к которым относится тетраценомицин, — одна из самых узнаваемых групп лекарств, открытых посреди ХХ века, обширно применяемая в медицине вровень с пенициллинами.Один из представителей этого семейства — тетраценомицин X перекрывает синтез белков у микробов, не владея при всем этом перекрестной резистентностью с уже известными ингибиторами синтеза белка, другими словами бактериальные штаммы не будут к нему заранее устойчивы. Изученная молекула владеет принципиальной индивидуальностью. Связывание тетраценомицина с рибосомами происходит по неповторимым позициям — нуклеотидным основаниям в белках субъединицы рибосомы, — труднодоступным для остальных лекарств, что дает отличные перспективы по преодолению стойкости к лекарствам у микробов. Работа ученых поддержана совместным грантом Русского научного фонда и Германского научно-исследовательского общества DFG.21 июня 2019, 08:00РИА НаукаУченые отыскали подмену лекарствам
Источник: